肥大是全球紧迫的公共卫生问题。迫切需要最初药理学手段来对抗肥大和就其联的 2 型式糖尿病 (T2D) 的提极低。尽管完全未确定的肥大与神经系统元里面的神经系统分子扭曲和抗生素抵抗有关，但里面枢神经系统系统里面潜在的肥大推动机制依然难以未确定。
Tatu Kantonen等在International Journal of Obesity杂志发表研究者文章，他们研究者了脑抗生素路径内皮细胞、μ-蛋白 (MOR) 和素 CB 1蛋白 (CB 1 R) 是否是与肥大不未确定特质就其。
实验者是 41 名具有MA肥大不未确定特质特征的年轻非肥大男特质。肥大不未确定特质通过实验者的体育锻炼习惯、体重指数和后代不未确定特质状况进行评估，包含家人肥大和 T2D。在极低抗生素正常血糖钳夹期间用[ 18 F]FDG计量脑营养，用[ 11 C]特芬太尼计量MORs,采用[ 18 F]FMPEP- d 2计量CB 1 Rs。
如何定义后代特质肥大不未确定特质呢？研究者者基于实验者家人超重/肥大、2型式糖尿病（T2D）的情况进行codice_，区间为0-4。
极低肥大不未确定特质人群多个脑区（额小脑、扣带脑干、下丘脑，以及双侧的岛叶和壳核）的神经系统元营养明显升极低。可见，神经系统元抗生素抵抗在肥大前就已发生。
贝叶斯顶层分析结果显示，后代特质肥大不未确定特质与神经系统元营养在多个脑区呈强就其。里面枢抗生素抵抗和神经系统蛋白路径的扭曲可能导致蜂蜜摄取量提极低和体重增长。
后代肥大不未确定特质对里面枢糖营养和μ-蛋白可用特质的影响。
该研究者主要发现是，未来肥大不未确定特质较极低的非肥大年轻男特质在抗生素刺激下的神经系统元营养提极低。此外，提极低的后代肥大不未确定特质(例如，家人肥大和T2D患病率)与降低μ-类和CB1蛋白密度以及神经系统元糖代谢扭曲有关。在三个PET函数里面，脑营养与后代肥大不未确定特质的就其特质超强且最一致。
神经系统元里面的分子和代谢扭曲也与个人肥大不未确定特质有关。目前的研究者结果不足之处了此前在里面年肥大实验者里面报道的结果，证明神经系统元抗生素路径和MOR和CB1R神经系统传递的扭曲可能会提极低体重的不未确定特质。
这些结果证明，推动肥大的遗传机制可能以外是通过神经系统元里面的抗生素、类固醇和内源特质素管理系统内源特质的。
原文引自
Kantonen, T., Pekkarinen, L., Karjalainen, T. et al. Obesity risk is associated with altered cerebral glucose metabolism and decreased μ-opioid and CB1 receptor ailability. Int J Obes (2021).
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