坏死小体适度与牙周病发作机制系统性的极为重要原发炎促炎细胞特异性的释放出来。本研究成果目的检验适度坏死小体的抗原的传达，即POPs、CARD和TRIM抗原在牙周病中会的传达。
本研究成果共纳入68名参与者（34名异性恋和34名女性），根据临床参数将其分为4组，还包括牙周生活品质（H）、牙龈炎（G）、慢性牙周炎（CP）和侵入性牙周炎（AgP）。借助受测者的牙龈组织样本，RT-PCR研究成果调节坏死小体传达的化学键，还包括ASC， caspase‐1，IL‐1β，IL‐18， nucleotide‐binding domain，NLRP3， NLRP2， AIM2 ， POP1， POP2， CARD16， CARD18， TRIM16和TRIM20。
结果发现，与H组相比，NLRP3和IL-1β在G组、CP组和AgP组的传达降至（P
因此，活动性牙周病可能引发炎性小体适度特异性的下调，而牙周病中会炎性小体适度特异性不会降低NLRP3和IL-1β的活性。
原文原文：
Kübra Aral，Differential expression of inflammasome regulatory transcripts in periodontal disease， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0222
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