Cell：尽管吃傻了，但还有的救？

比如说，病从“口”入。吃掉太多高脂质高糖饮茶才会引起嗜睡和健康状况攀升。但嘴馋该怎么办？有没有补救的办法呢？未来可能才会是不是才会有。5同年30日发表在《Cell》的一项数据分析推测，虽然饮茶不健康，但发生变化甲状腺中的脂质代谢可以使心血管疾病动物模型变瘦，而且，这一越来越进一步还提高了它们的代谢。这是通过关停一种叫作神经酰胺酪氨酸6的受体质来实现的。该数据分析由坎城鲍曼普朗克循环系统数据分析所内分泌学家和昆虫学家Jens Brüning教授领导。顾名思义，脂质组织储存脂质。但在某些情况下，但才会的高脂质饮茶才会引起脂质储存在其他之外，比如脾脏和甲状腺。这才会诱导出血性、抗生素反击，最终引起2型式冠心病。已知这一越来越进一步涉及两组叫作神经酰胺的特定脂质。它们通过各种神经酰胺酪氨酸在毒素造成了。数据分析第一作者Philipp Hammerschmidt话说，年末其他数据分析团队早已证明，制止神经酰胺在动物模型毒素的造成了可以制止抗生素反击的持续发展。然而，这与大量的副发挥作用有关。如果神经酰胺的合成被仅仅抑制，就才会对动物的发育造成了险恶严重影响。因此，数据分析执法人员数据分析了哪些神经酰胺酪氨酸参与抗生素反击的持续发展，以期提供越来越具体情况的治疗靶点。Hammerschmidt话说：“他们推测，当动物模型在高脂质饮茶中变心血管疾病时，由神经酰胺酪氨酸5（CerS5）和6（CerS6）形成的特定长度神经酰胺分子在甲状腺中获益。有趣的是，只有神经酰胺酪氨酸6在动物模型毒素的突变失活，才能对心血管疾病、出血性和抗生素反击造成了保护发挥作用。然而，神经酰胺酪氨酸5失活并没有这些发挥作用。”图片来源：《Cell》Hammerschmidt话说：“这是非常令人惊讶的！因为这两种酪氨酸造成了大同小异的神经酰胺催化反应，但对动物模型的代谢却有着仅仅不同的严重影响。”数据分析执法人员推测这两种受体质在细胞内的不同位置都有活性。神经酰胺酪氨酸6调节叶绿体中的神经酰胺含量，严重影响叶绿体的在结构上和基本功能。事实上，动物模型在不良饮茶下变得超重和不健康，部分原因可能才会是神经酰胺酪氨酸6在叶绿体中形成神经酰胺的获益，引起其基本功能受损。这一推测使数据分析执法人员需要识别叶绿体中的关键受体，这些受体与神经酰胺酪氨酸6的神经酰胺特异性转化，而不是与神经酰胺酪氨酸5的神经酰胺转化。左：高脂质饮茶可引起甲状腺中的脂质储存（深蓝色）。这可能才会引起出血性和冠心病的持续发展。右：当CerS6灭活时，吃掉了高脂质饮茶的动物模型仍能不致甲状腺中上皮细胞的过量储存。重要的是，这些动物模型的代谢也赢取提高。图片来源：MPI for Metabolism ResearchHammerschmidt表述话说：“以精准控制的形式关停神经酰胺酪氨酸6造成了了显著的视觉效果，动物模型继续吃掉高脂质腐肉，但它们的代谢却赢取了提高。我们推测，抑制神经酰胺酪氨酸6或神经酰胺转化的叶绿体受体有可能才会成人类治疗的基础性，但仍有很长的路要跟着。”零碎应是：Philipp Hammerschmidt, Daniela Ostkott, Hendrik Nolte, et al. CerS6-Derived Sphingolipids Interact with Mff and Promote Mitochondrial Fragmentation in Obesity. Cell. May 30, 2019.