膜性胃病（membranous nephropathy, MN）是导致成年人（尤其是60岁以上的中老年人）胃病最常用的类型，达占胃病综合征的20%~37%。其中，达1/3的症状之后都会转型为终末期胃病（end-stage renal disease, ESRD）。发病领军及病症在美国，MN的发病领军达为1200万/每年，需注意发病平均年龄为50-60岁，**比例达为2:1。PMN在有色人种中最为常用，其次为亚洲人、种族主义和皮萨罗。在MN症状中，有75%~80%为很高血糖膜性胃病（PMN）,余下20%~25%为化脓性膜性胃病（SMN）。PMN是一种自身免疫性疾病，病症时，关键在于比对症状是否有抗病毒PLA2R / THSD7A抗病毒体，若为阳性，则症状为各种因素PMN；若为阴性，则需切开皮肤上样品抗病毒PLA2R / THSD7A，若切开皮肤上显示为阳性，则为非各种因素PMN。它的临床表现常用为胃病综合征，恶性肿瘤的特征是胃小球基膜出现多数钉突（嗜银皮肤上），胃小球毛细血管内层的上皮细胞都会下有淤泥，很高血糖＞3.5 g/d和很高脂血症。免疫荧光可见IgG及C3，其中IgG1和IgG4很高表达。在平均年龄大于60岁的症状中有20%在3年内则都会病症出癌症。疗法PMN，IST计划为首选传统的PMN疗法工具从所谓的经常性护理开始，其中包括控制血糖、疗法很高血脂症、控制水肿、较很高蛋白饮食等。直到症状抗病毒PLA2R／THsD7A抗病毒体水平升很高，尿蛋白＞3.5g/24h，有胃病综合征的并发症，经过6个年末经常性疗法而尿蛋白从未减缓时，则应考虑到积极疗法。疗法PMN的计划总称腹水疗法（IST）和联合病患。现有，将经6个年末的支持疗法后的症状总称3类，即较很高一般而言（尿蛋白＜4g/天，胃小球滤过领军GFR稳定）、中度一般而言（4-8g/天，GFR稳定）或很高一般而言（＞8g/天，GFR自基线降较很高30%）。其中，大多数很高一般而言症状建议进行IST疗法。可选择疗法计划前要充分回避化脓性因素，明确PMN的病理学病症，同时评估症状对各有不同疗法的一般而言，最后为症状可选择合适的疗法计划（图1）。图1. PMN的病症与疗法腹水剂一般总称五类，分别为大脑皮层苯、钙调脑磷酸酶抑抗生素（CNIs）、抗病毒细胞都会挂钩苯、爬行动物雷帕霉素靶蛋白抑抗生素（mTORi）及长期性腹水剂。在EAU简介中，提拔采用CNI（优先可选择他克莫司）、霉酚酸类抗生素、大脑皮层激素和一种免疫诱导剂（朗昔单抗病毒或者抗病毒肿瘤细胞都会脂质）作为预防胃移植后鄙视的初始病患计划。其中，他克莫司具更是好的效果，故在EAU简介及KDIGO简介中均提拔为CNI一线病患。钙调脑磷酸酶是T细胞都会活化、增殖、分化和导致细胞都会因子的最主要限速酶。该苯可以抑制钙调脑磷酸酶的活性，从而阻断T细胞都会活化和细胞都会因子（主要是IL-2）导致。除应用以捐血外，CNIs也可用以非捐血科技领域。在疗法很高血糖膜性胃病时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可一般来说疗法也可与较很高低剂量联用，可提升反应领军、减缓尿蛋白及胃功能伤亡，同时降较很高PMN症状抗病毒PLA2R抗病毒体水平。与细胞都会毒物相比，CNIs的优势在于其更是较很高的感染及发生领军，以及不联用时一般来说疗法也很好。在病症各个方面，CSA常用的病症与TAC完全相同，主要有癫痫、很高尿酸、胃危险性、胃危险性及等，但TAC素质一般来说比较大，该药较多见很高血糖。除降较很高抗病毒PLA2R抗病毒体水平外，CNIs苯能直接稳定足细胞都会肌动蛋白骨架，从而减缓蛋白质滤过。在常和/疗法失败、之前常和在体内低剂量累积到36g，已经无法耐受细胞都会毒物或出现骨质疏松症的PMN症状中，用作CNIs可在12个年末内使80%的症状超出完全减轻或之外减轻。更是有学术研究表明，TAC联合抗病毒生素疗法PMN，比常和联合抗病毒生素更是能使症状获益。KDIGO简介也特别强调，如果很高血糖膜性胃病症状不对抗病毒生素和/或常和的阿司匹林，或存在病患异类，提拔CNI作为很高血糖膜性胃病的替代疗法计划（二线病患）。临床这样的话及病状那么，PMN疗法后临床这样的话反应总称哪些呢？对于无症状的PMN症状较少进展，通过保守疗法，之外症状可直接减轻。尿蛋白的严重影响素质与其病状特别，大量很高血糖及很高血糖不需注意减轻是病状不良的关键决定因素。同时，样品抗病毒PLA2R抗病毒体对症状疗法至关最主要，抗病毒PAR2R抗病毒体阴性的PMN症状对腹水疗法反应较好。参考资料 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
